焦虑
焦炙症患者的神经生化学研究
比来几年来，焦炙症患者的数量在不竭增加，这和现代社会快节拍高压力的糊口不无关系。尽人皆知，心理睬影响心理，焦炙症也不例外，恰是一系列的心理身分，导致了患者心理上的改变。
比来几年来，焦炙症患者的数量在不竭增加，这和现代社会快节拍高压力的糊口不无关系。尽人皆知，心理睬影响心理，焦炙症也不例外，恰是一系列的心理身分，导致了患者心理上的改变。对此有很多科学家做出研究，并得出以下几种影响焦炙症患者病发的神经化学身分。
1．去甲肾上腺素（NE）
焦炙症患者有NE能勾当的增加，如PD患者脑脊液中NE的代谢产品3-甲氧基-4羟基苯乙二醇(MHPG)增加，尿中MHPG比对比组高；GAD患者打针可乐定后，GH分泌反应痴钝，故有研究者认为可能与a2-肾上腺素受体敏感性不足有关。某些可以降落NE能勾当的药物如可乐定（氯压定），也有减轻焦炙的感化。
2．5-HT
今朝认为焦炙障碍的产生可能与5-HT功能加强有关证据有：
①丙咪嗪医治焦炙障碍有效，而它首要影响5-HT能系统和NE能递质系统。氯丙咪嗪、氟西汀、氟伏草胺等首要影响5-HT能神经递质系统，对焦炙障碍均有较好结果，而麦普替林为一种选择性的NE再摄取按捺剂，而对焦炙障碍疗效差。
②促进5-HT释放的物质如芬氟拉明能加重或引发焦炙症状和惊骇爆发。
③丁螺环酮医治GAD有效，已发现其首要感化于海马的5-HTIA受体使5-HTIA功能下调而产生抗焦炙感化。
④5-HT系统侵害或5-HT合成受阻在动物模型上起到抗焦炙的感化，也撑持焦炙症5-HT能亢进。
⑤有研究发现，氯氮卓能按捺中缝背核的放电，氯硝西泮能按捺5-HT神经元的放电，二者均能削减5-HT的转换与释放，这些抗焦炙药物从另外一个侧面表白了5-HT在焦炙症产生中的感化。
3．酸盐
Pitts等给焦炙症患者打针乳酸钠溶液，成果全数患者呈现急性焦炙爆发，而正常对比组仅20%呈现焦炙症状。乳酸盐的致焦炙感化已在制造焦炙症模型及查验抗焦炙药物的疗效中获得利用。
4．苯二氮卓受体和GABA
有研究发现，苯二氮卓受体和GABA受体、氯离子通道一路构成了一个超分子复合体，哺乳动物体内还存在内源性苯二氮卓配体，如次黄嘌呤核苷。而焦炙症患者多是因为苯二氮卓受体功能不足或贫乏这类内源性配体而至。